Nov cilj zdravil za povečanje socialne interakcije pri avtizmu

Novo zdravilo bi lahko bilo prvo zdravilo za zdravljenje simptomov primanjkljaja socialnih interakcij, povezanih z motnjo avtističnega spektra (ASD).

V zadnjih majhnih študijah je bilo dokazano, da D-cikloserin bistveno izboljša socialne interakcije pri starejših mladostnikih in mladih odraslih z motnjami avtističnega spektra.

Znanstveniki so identificirali tarčo drog, ki lahko poveča socialno interakcijo pri posameznikih z nekaterimi oblikami motenj avtističnega spektra.

Čeprav so na voljo zdravila za zdravljenje simptomov, povezanih z motnjo avtističnega spektra (ASD), kot so anksioznost, depresija, motnja pomanjkanja pozornosti in hiperaktivnost in razdražljivost, trenutno ni odobrenih zdravil za zdravljenje primanjkljaja socialnih interakcij pri ASD.

Ta raziskava bi lahko bistveno spremenila naše razumevanje vzrokov in možganskih sprememb pri avtizmu in bi lahko vodila do novih pristopov zdravljenja za težje ozdravljive družbene vidike ASD, je dejal Edward S Brodkin, izredni profesor na Univerzi v Pensilvaniji v ZDA. .

Vedenjski simptomi pri posameznikih z motnjo avtističnega spektra so bili pripisani aberantnim povezavam med nevroni, vendar so molekularne podlage vedenjske in možganske fiziologije, povezane z ASD, večinoma neznane.

Prejšnje študije o človeški genetiki so vključevale gen, imenovan Protocadherin 10 (PCDH10), v ASD.

PCDH10 je adhezijska molekula nevronskih celic, ki sodeluje pri razvoju možganov in vzdrževanju sinaps, točkov povezav med nevroni, kjer se sproščajo nevrotransmiterji.

katere vrste mesa obstajajo

Protein PCDH10 je izražen na visokih ravneh v določenih možganskih regijah, vključno z amigdalo, ki posreduje čustva in motivacijo ter je vpleten v socialne primanjkljaje ASD.

Ko je bila ena od dveh kopij gena PCDH10 izbrisana pri miših, so te živali pokazale zmanjšano socialno vedenje, ki je bilo podobno družbenemu umiku ljudi z ASD.

Ta učinek je bil bolj opazen pri moških kot pri ženskah, kar je skladno z moško prevlado ASD pri ljudeh.

slike listov rdečega hrasta

Poleg tega so imeli samci miši anomalije v strukturi in delovanju vezja amigdale, pa tudi nižje ravni nekaterih vrst glutamatnih receptorskih podenot (imenovanih podenote receptorja NMDA) v amigdali.

Pomanjkljivosti socialnega pristopa pri teh miših samcih so rešili tako, da so jim dali zdravilo, imenovano d-cikloserin, ki se veže na mesto vezave glicina na receptorju NMDA.

Z izboljšanjem signalizacije NMDA-receptorja so miši prešle od družbenega izogibanja do bolj tipičnega socialnega pristopa, je dejal Brodkin.

Ugotovitev mišjega modela je skladna tudi s predhodnimi kliničnimi študijami pri ljudeh, so povedali raziskovalci.

V zadnjih majhnih študijah je bilo dokazano, da D-cikloserin bistveno izboljša socialne interakcije pri starejših mladostnikih in mladih odraslih z motnjami avtističnega spektra.

Študija na miših lahko da dodaten zagon za nadaljevanje teh začetnih rezultatov v študijah na ljudeh z obsežnejšimi kliničnimi študijami d-cikloserina ali sorodnih zdravil.

Študija je bila objavljena v reviji Biological Psychiatry.

Zgornji članek je zgolj informativne narave in ni mišljen kot nadomestek za strokovni zdravniški nasvet. Za vsa vprašanja, ki jih imate v zvezi z vašim zdravjem ali zdravstvenim stanjem, vedno poiščite navodila svojega zdravnika ali drugega usposobljenega zdravstvenega delavca.